美国Sidasenai医疗中心的研究人员使用肌萎缩性侧面硬化症患者（ALS）的细胞创建一种“芯片上的ALS”疾病模型，该模型有望揭示这种神秘和致命疾病的原因，并促进有效治疗的发展。 以前，研究人员能够“重新编程”干细胞中ALS患者的成年细胞，并进一步刺激它们产生运动神经元。随着ALS的进展，该电动机的神经元逐渐恶化并死亡，这是他们的伤害导致患者移动，说话，饮食和呼吸继续下降的能力。 在这项研究中，将源自ALS患者的运动神经元在芯片上部的微观结构通道上种植，而在芯片的下部施用了形成血脑屏障的细胞，并且两个通道通过多孔膜连接。研究人员允许液体通过芯片模仿血液流到人体的流动。这y还使用来自没有ALS的个体的细胞来创建另一组芯片，并使用先进的技术在两组芯片中研究10,000多个运动神经元运动基因。 在最初的研究中，研究人员使用了静态文化。该培养基就像固定水池，几乎没有发现ALS患者和健康个体之间运动神经元差异的检测。实际上，神经元生活在“活水”中，血液继续流动，提供营养，废物提取，并可能提供其他主要支持。 在新的特殊芯片环境中，运动神经元比佩特里的传统菜肴更好，因此，研究人员可以首次观察到ALS患者的显着差异。 他们发现，谷氨酸信号将运动神经元更改为ALS患者。谷氨酸负责在神经元之间传递兴奋性信息。长期以来，人们一直怀疑它的过度释放与ALS的开始有关。电流是的，有些ALS治疗药物针对此路径。研究表明，当神经元年轻时，这种信号变化似乎无害，但是经过多年的积累，可能会导致细胞死亡。 研究人员强调，谷氨酸可以是与ALS病原体机制的联系，下一步是验证改进的谷氨酸签名是否直接导致运动神经元的失功或死亡。